СОЗТ у 2011 році оголосила про ліквідацію першої у світі хвороби тварин — Чуми великої рогатої худоби. Та, зважаючи, що останні зразки вірусу ЧВРХ, все ще зберігаються в деяких лабораторіях світу — ФАО та СОЗТ закликають країни знищити ці небезпечні зразки.
Визначення хвороби
Чуми великої рогатої худоби (Pestis bovum, Rinderpest) — гостра контагіозна хвороба жуйних тварин, що характеризується септицемією, геморагічним діатезом, запально-некротичними ураженнями слизових оболонок травного каналу, діареєю й високою летальністю.
Історична довідка
Чума великої рогатої худоби (ЧВРХ) — була однією із найжорстокіших хвороб парнокопитних, що впродовж багатьох століть спричиняла загибель мільйонів тварин на усіх континентах. Заразливість ЧВРХ була встановлена Раммазіні в 1711, підтверджена Дадесоном у 1744, М. Г. Тартаковським у 1895, й М. Ф. Гамалеєю в 1896 роках.
Ніколь та Аділь-Бей у 1902 р. підтвердили вірусну природу збудника ЧВРХ.
Вважають, що ЧВРХ виникла в Центральній Азії, звідки в IV ст. н. е. під час «великого переселення народів» була занесена в Європу, й з тих часів уся історія масового поширення ЧВРХ пов'язана з війнами в Європі, Азії й Африці. І лише у 80-х роках XVIII ст. найсуворіші карантинні заходи та поголовний забій усіх хворих і підозрілих в захворюванні тварин припинили поширення ЧВРХ по Європі й сприяли її ліквідації, і тепер світ безпечний відносно ЧВРХ.
У дореволюційній Росії ЧВРХ набула стаціонарного характеру, систематично посилюючись у періоди воєн і голоду, знедолюючи селянські господарства й заподіюючи величезних економічних збитків. За даними офіційної статистики, за період з 1881 по 1906 рр. у Росії від ЧВРХ загинуло й було забито 3,5 млн голів великої худоби вартістю 141 млн золотом. Зусиллями ветеринарних служб хворобу в Європейській частині країни на початку XX ст. було повністю ліквідовано. Однак наприкінці імперіалістичної війни 1914 — 1917 рр., та у період революції й громадянської війни ЧВРХ була занесена із Закавказзя на Північний Кавказ та Кубань і, швидко поширюючись, знову охопила більшість території Європейської частини Росії. Попри інтервенцію й громадянську війну, радянський уряд був змушений терміново зайнятися організацією боротьби з ЧВРХ. У 1919 р. за підписом Леніна був виданий спеціальний декрет «Про заходи припинення поширення ЧВРХ в межах Російської Радянської Соціалістичної Федеративної республіки», реалізація якого сприяла повній ліквідації в 1928 р. цієї згубної хвороби. Світ нині безпечний відносно ЧВРХ. Проте наявність збудника хвороби у деяких лабораторіях світу, створює певну загрозу для тваринництва і тому ФАО та СОЗТ закликають країни знищити останні зразки вірусу ЧВРХ.
Збудник хвороби
Збудник ЧВРХ — РНК-геномний вірус з родини Paramyxoviridae. Віріони мають переважно сферичну форму, діаметр від 40 — 60 нм до 120 — 300 нм. Вкриті зовнішньою оболонкою, на поверхні якої помітні характерні виступи (війки). В антигенному відношенні вірус ЧВРХ однорідний та має спорідненість з вірусами ЧВРХ, Кору людей й Чуми собак. Вірус ЧВРХ пантропний («всеїдний» — здатний розмножуватись у всіх тканинах ураженого організму тварини). У високих титрах міститься в крові, лімфатичних вузлах, сльозах, слизовій оболонці сичуга, легенях, нирках. З виразок сичуга вірус здатний виділятись до 140 діб після клінічного одужання тварини. З лабораторних тварин до вірусу ЧВРХ чутливі кролики, морські свинки, миші, хом'яки та тхори. Вірус успішно культивують в організмі телят, кроликів, курячих ембріонів, а також у первинній культурі лейкоцитів великої рогатої худоби, нирок телят і нирок ембріонів корів. Репродукція вірусу супроводжується округленням і ретрактивністю клітин, появою зірчастих клітин, утворенням гігантських багатоядерних клітин, клітинних синцитіїв, симпластів, цитоплазматичних і внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень. Через 6 — 12 діб після зараження відбувається фрагментація клітин і повне відторгнення від скла ураженого моношару.
Стійкість вірусу
Стійкість вірусу ЧВРХ незначна. Вірус інактивується в сечі, фекаліях й гноєві за 30 год, в умовах кімнатної температури — через 3 — 4 доби, при 60°C — через кілька хвилин, при кип'ятінні — миттєво. На пасовищі інактивується за 36 год. Швидко руйнується при гнитті, завдяки чому в тропічних країнах трупи тварин уже за кілька годин знезаражуються. Інактивується під дією всіх дезінфекційних речовин; ультрафіолетове та сонячне проміння інактивує вірус за 40 хв. У висушених шкурах вірус втрачає патогенність за 24 — 48 год. У ліофілізованому стані при плюсових температурах зберігається 1,5 року, при 20°C — 5 років. У свіжому м'ясі залишається життєздатним впродовж 4 — 6 год, в солоному — до 28 діб. Цитратна кров, що містить вірус, зберігає активність вірусу при кімнатній температурі впродовж 4 — 6 діб, при 5°C — 7 діб, при 0°C — кілька тижнів.
Епізоотологія хвороби
Найбільш сприйнятливими до вірусу ЧВРХ є велика рогата худоба, зебу, яки та буйволи. Частіше хворіє молодняк до 1 року, проте в стаціонарних осередках він набуває колострального (отриманого з молозивом) імунітету тривалістю до 8 — 11 міс. В епізоотичних осередках ЧВРХ здатні хворіти близько 60 видів диких парнокопитних тварин, і в першу чергу кафрські буйволи, жирафи й бородавники. Менш сприйнятливі до цієї хвороби — смугасті гну, антилопи, й мало чутливі — дрібні газелі й напівкровні верхові коні. Останні у клінічно вираженій формі не хворіють, однак здатні стати джерелом збудника інфекції для тварин інших видів, переміщуючись на значні відстані від осередку інфекції. Африканські вівці й кози чутливі лише при експериментальному зараженні, але жодної ролі в поширенні вірусу ЧВРХ серед великої рогатої худоби в тропічній Африці не відіграють. Верблюди теж не включаються в епізоотичний ланцюг передавання вірусу ЧВРХ. Африканські та європейські свині на ЧВРХ не хворіють. Серед азійських порід свиней вірус ЧВРХ періодично спричинював летальну інфекцію.
Джерелом збудника інфекції для великої рогатої худоби є клінічно і латентно-хворі тварини, з організму яких вірус виділяється з носовими виділеннями (за 2 доби до пропасниці й до 9 — 10-ї доби хвороби), калом (з 3 — 8 доби хвороби), сечею (з 1 — 8 доби хвороби), молоком, слиною, кон'юнктивальним слизом, виділеннями з піхви, та з кров'ю при кровотечах (за 12 — 48 год до початку пропасниці й до 8-ї доби хвороби). Значну небезпеку як джерело збудника інфекції становлять безсимптомно хворі на ЧВРХ свійські й дикі тварини.
Факторами передавання збудника
Трупи загиблих тварин, м'ясо вимушено забитої худоби й сировина тваринного походження (кістки, роги, копита, шерсть, шкури, кишки тощо) — є факторами передавання збудника хвороби. Механічне перенесення збудника можливе через контаміновані (забруднені вірусом) корми, воду, підстилку, предмети догляду, транспорт, а також переноситись собаками, птахами, хижаками у разі поїдання ними трупів інфікованих тварин. Трансмісивний шлях передавання збудника при цій хворобі істотної ролі не відіграє. Природне зараження відбувається здебільшого через травний канал при поїданні корму, забрудненого виділеннями хворих чи перехворілих тварин, контактно — при спільному утриманні чи випасанні здорової та хворої худоби, можливо, також через кон'юнктиву та дихальні шляхи. ЧВРХ поширюється здебільшого кочовими тваринами, у разі напування тварин з контамінованого водопою, та при включенні в епізоотичний ланцюг диких сприйнятливих парнокопитних тварин. Епізоотії ЧВРХ здатні виникати у будь-яку пору року. Характерною особливістю інфекції є надзвичайно висока контагіозність, швидке поширення на значні відстані, висока захворюваність і летальність. У свіжих епізоотичних осередках ЧВРХ проявляє нищівний характер, спричинюючи 90 — 100 %-ву летальність тварин різного віку. У стаціонарно небезпечних зонах хвороба проявляється лише в молодняку від 10-місячного до 2-річного віку. Летальність тут не перевищує 5 — 20 %. ЧВРХ часто ускладнюється секундарними інфекціями чи супроводжується Піроплазмозом, Трипаносомозом, Еймеріозом та іншими крово-паразитарними хворобами.
Патогенез
З місця первинного проникнення вірус швидко проникає в кров, розноситься по організму розмножуючись в лейкоцитах, ретикулярних клітинах, лімфовузлах, кістковому мозку, слизовій оболонці сичуга, мигдаликах та у лімфоїдній тканині різних органів. Внаслідок ураження стінок кровоносних судин розвиваються численні крововиливи й геморагічні інфільтрати, а розмноження секундарної мікрофлори зумовлює розвиток крупозного й дифтеритного запалення, утворення ерозій та виразок.
Клінічні ознаки й перебіг хвороби
Інкубаційний період триває від 3 до 17 діб. Перебіг хвороби здебільшого гострий, підгострий і рідко надгострий. Хвороба має типову, абортивну чи латентну (безсимптомну) форму прояву клінічних ознак. При гострому перебігу хвороби в типовій формі спостерігають раптове, різке підвищення температури тіла до 40 — 42,2°C, прискорення пульсу й дихання, спрагу, незначне почервоніння слизових оболонок, легке збудження, зниження лактації, лейкопенію, фотофобію й катаральний риніт. З 3 — 4-ї доби хвороби проявляються ознаки запально-некротичних уражень слизових оболонок травного каналу. На внутрішній поверхні губ і щік, на яснах різців, язиці, піднебінні й горлянці відмічають дифузну гіперемію, численні дрібні осередки некрозу у вигляді сірих та світло-жовтих вузликів, неначе вкритих висівками, на місці яких згодом утворюються ерозії та виразки з нерівними краями і яскраво-червоним дном. Розвиваються гнійний кон'юнктивіт, слизово-гнійний риніт і вагініт. Ураження слизових оболонок супроводжується значною слинотечею, виділенням з носа слизисто-гнійного ексудату, а з вульви — гнійного ексудату з домішками крові. Повіки валикоподібно набряклі, гіперемовані, вкриті крововиливами, часто склеєні гноєм. У хворих тварин відмічається кашель, чхання, аборти у тільних корів. Температура на поверхні тіла нерівномірна, роги та вуха біля їх основи гарячі, дзеркальце сухе. Іноді на ніжних ділянках шкіри відмічають екзантему з утворенням вузликів, кірочок та осередків облисіння. У наступні дні стан тварин значно погіршується, виникає діарея з мимовільним актом дефекації. Фекальні маси водянисті, сіро-жовтого чи брудно-коричневого кольору, містять слиз, кров, шматочки некротизованого епітелію кишок. Температура тіла спадає нижче норми, дихання черевного типу, болісне, зі стогоном. Швидка дегідратація, схуднення й слабкість. Тварина лежить розкинувши кінцівки й закинувши на тулуб голову та швидко гине. Тривалість хвороби — від 4 до 10 діб.
Підгострий перебіг хвороби характерний для стаціонарно небезпечних зон і супроводжується пропасницею, запаленням слизових оболонок очей, носової й ротової порожнин і травного каналу, й зазвичай, без некротичних уражень. На 6 — 7-му добу температура тіла знижується, а виразки й ерозії на слизовій оболонці рота починають загоюватися, пронос припиняється. Проте розлади функцій травного каналу у вигляді метеоризму й періодичного проносу залишаються надовго. Тривалість хвороби — 2 — 3 тижні. Більшість тварин одужує, а гине лише молодняк.
Надгострий перебіг хвороби супроводжується пропасницею, септицемією та явищами геморагічного діатезу. Загибель тварини настає впродовж 1 — 2 діб. При абортивній формі хвороби спостерігають короткочасну гарячку, помірний пронос без ураження слизової оболонки ротової порожнини. Прогноз — сприятливий. При латентній формі хвороби клінічні ознаки відсутні, а інфекцію виявляють серологічними дослідженнями. В овець, кіз і верблюдів перебіг ЧВРХ здебільшого атиповий або латентний (безсимптомний).
Патологоанатомічні зміни
Трупи загиблих від ЧВРХ тварин виснажені, шкіра в ділянці стегон і хвоста забруднена випорожненнями. Кров погано згортається, слизові оболонки губ, щік, ясен, кореня язика й твердого піднебіння вкриті сіро-жовтими крихкими нашаруваннями, під якими виявляють значні ерозії та виразки. Слизові оболонки тонкого відділу кишок дифузно гіперемовані, пронизані смугоподібними й дифузними крововиливами, з осередками некрозу, вкриті сіро-жовтими вузликами та дифтеритними нашаруваннями з виразками. Солітарні фолікули й пейєрові бляшки значно збільшені, геморагічно запалені, з жовтувато-сирнистими струпами, після видалення яких залишаються виразки. Стравохід та передшлунки зазвичай не змінені. Брижові лімфовузли різко збільшені, соковиті, гіперемовані, з крововиливами й осередками некрозу. Легені повнокровні, іноді з осередками лобулярної катаральної чи крупозної пневмонії. Нерідко відмічається набряк та інтерстиціальна емфізема. Слизова оболонка дихальних шляхів набрякла, почервоніла, зі смугастими й крапчастими крововиливами, вкрита фібринозними напластуваннями. Печінка в'яла, глинистого чи шафранового кольору. Нирки набряклі, гіперемовані, вкриті крововиливами. Сечовий міхур заповнений каламутною сечею з домішкою крові, слизова оболонка вкрита крововиливами. Селезінка дещо збільшена, з підкапсулярними крововиливами. Жовчний міхур переповнений густою темно-бурою жовчю, слизова оболонка гіперемована, з дрібними виразками. М'яз серця в'ялий, під епікардом та в ендокарді виявляють дрібні крововиливи.
Під час гістологічного дослідження найбільш характерні й постійні зміни виявляються в лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоїдній тканині кишківника. На початку хвороби спостерігається серозно-катаральний лімфаденіт, що супроводжується гіперплазією клітин ретикулогістіоцитарної системи й некрозами лімфобластів у зародкових центрах лімфофолікулів. У період розвитку клінічної картини хвороби настає тотальний некроз клітин, атрофія фолікулів, серозно-геморагічний лімфаденіт. У печінці й нирках виявляється зерниста й жирова дистрофія паренхіматозних клітин, у головному мозку — негнійний енцефаліт та дрібні крововиливи (Н. І. Архипов, 1987).
Діагностка ЧВРХ
Діагностика ЧВРХ комплексна — на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і характеру перебігу хвороби, патологоанатомічних змін, результатів вірусологічних і серологічних досліджень патологічного матеріалу. У сумнівних випадках ставлять біопробу на телятах. Безсимптомний перебіг хвороби в тривало інфікованих стадах виявляється лише за результатами серологічних досліджень.
Лабораторна діагностика
Лабораторні дослідження ЧВРХ проводять лише в спеціалізованих діагностичних лабораторіях з особливо небезпечних заразних хвороб тварин згідно з чинним законодавством. Для дослідження в лабораторію надсилають патологічний матеріал, відібраний від хворих тварин у період яскравого прояву клінічних ознак хвороби (висока температура, серозно-гнійні виділення з очей та носової порожнини, наявність ерозій на слизовій оболонці носової порожнини, пронос) або від вимушено забитих з діагностичною метою хворих тварин, чи трупів загиблих тварин не пізніше ніж 4 — 6 год з моменту загибелі. У хворих тварин відбирають кров і пунктат лімфатичних вузлів, від трупів — перед лопаткові та мезентеріальні лімфатичні вузли, шматочки селезінки й печінки.
Лабораторні методи досліджень
Лабораторні дослідження передбачають виділення вірусу в первинній культурі клітин лейкоцитів великої рогатої худоби, первинних культурах клітин нирок ембріонів корів або нирок телят, ідентифікацію виділеного вірусу за допомогою реакції нейтралізації специфічною протичумною сироваткою, індикацію вірусного антигену в органах і тканинах загиблих чи вимушено забитих з діагностичною метою тварин за РН, РЗК і РІФ. Виявлення специфічних антитіл у парних сироватках перехворілих тварин проводять за РН, РЗК, РНГА, РЗГ (з використанням гемаглютиніну вірусу кору людини й еритроцитів мавпи), а також ELISA-методу. У необхідних випадках ставлять біопробу на трьох невакцинованих і двох вакцинованих (контроль) телятах віком 6 — 12 міс, яким підшкірно вводять по 10 мл нерозбавленої крові, відібраної від хворих тварин у перші дні хвороби, чи 10 — 20 %-ву суспензію селезінки й лімфатичних вузлів від забитих хворих тварин. Через 5 — 7 діб у невакцинованих телят розвивається типова клінічна картина хвороби, що в 90 % випадків закінчується загибеллю через 5 — 12 діб. В патологічному матеріалі загиблих тварин виявляють вірусний антиген за РЗК, РДП, РІФ. Вакциновані телята залишаються здоровими.
Диференційна діагностика ЧВРХ
Диференційна діагностика ЧВРХ передбачає виключення Гарячки катаральної злоякісної, Ящуру, Діареї вірусної, Пастерельозу й Гемоспоридіозів. Для Гарячки катаральної злоякісної характерні відсутність контагіозності, спорадичність випадків хвороби, дифузний кератит, помутніння рогівки, специфічне ураження носової й придаткових пазух. Ящур характеризується афтозним ураженням ротової порожнини, шкіри міжкопитцевої щілини, вимені. Перебіг хвороби доброякісний, без ураження кровотворних органів, з низькою летальністю. Позитивна біопроба на морських свинках і кролях. Діарея вірусна відрізняється від ЧВРХ меншою контагіозністю, повільним розвитком ензоотії, легшим перебігом, низькою летальністю. Пастерельоз диференціюється за відсутністю уражень слизової оболонки ротової порожнини, виявленням пастерел під час бактеріологічного дослідження. Гемоспоридіози виключають на підставі мікроскопічного дослідження мазків з периферичної крові. Остаточний діагноз установлюють за результатами виділення й ідентифікації збудника відповідної хвороби.
Лікування ЧВРХ
Лікування заборонене. Хворі на ЧВРХ тварини підлягають знищенню безкровним методом з наступним спалюванням трупів разом зі шкурою.
Імунітет при ЧВРХ
Внаслідок перехворювання на ЧВРХ в тварин формується стійкий імунітет терміном на 5 років і більше. Для активної імунізації худоби проти ЧВРХ в загрозливих зонах застосовувалась суха вірус-вакцина зі штаму ЛТ. Вакцинували усіх тварин з місячного віку й старших, у тому числі тільних корів незалежно від терміну їх вагітності. Вакцину вводили одноразово, підшкірно в ділянці середньої третини шиї, в дозі 1 мл. Імунітет наставав через 5 діб і тривав впродовж 2 років; в молодняку, що не досяг 2-річного віку — не менше 1 року.
Профілактика й заходи боротьби з ЧВРХ
Профілактика й заходи боротьби з ЧВРХ у світі на сьогодні регулюються виключно Главою 8.17. Зараження вірусом Чуми великої рогатої худоби Кодексу здоров'я наземних тварин СОЗТ.